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肺炎双球菌的转化实验

场景/问题/来源
肺炎,特性,特点

肺炎双球菌的转化实验

知识/回答

转换就是指受体细胞立即摄入供生殖细胞的遗传信息(DNA片段),将其同宗一部分开展碱基配对,组成到自身的遗传基因中,进而得到 供生殖细胞的一些基因遗传,这类基因变异状况,称之为转换。肺炎双球菌的转换状况最开始是由美国的细菌学家弗雷德里克·格里菲斯(Frederick Griffith,1879年-1941年)于1928年发觉的。

试验信息内容

肺炎双球菌(肺炎球菌)

肺炎双球菌,因在液體媒体中以链的方法生长发育,于1974年被重命名为肺炎球菌。因它是肺炎的病原因子,一般都是称它为肺炎链球菌。做为一种关键的人类发病原因,肺炎球菌于1880年代已被发觉能导致肺炎,也是细胞免疫科学研究的目标。

肺炎球菌在平常人的口腔及咽喉部常常存有,一般不发病,只产生细菌很多情况。仅有在免疫力低下时才发病.特别是在在呼吸道病毒感染后或婴儿,年老体衰者易产生肺脏感染。[1]在其中光洁型的菌种造成荚膜,有害,在人体内它造成肺炎,在小白鼠体中它造成败血症,并使小白鼠生病身亡,其菌体是光洁的;不光滑型的菌种不造成荚膜,无毒性,在人或小动物身体不容易造成病虫害,其菌体是不光滑的。

肺炎双球菌有多种多样株系,但仅有光洁型菌种可发病,由于在这种菌种的体细胞外有含糖量荚膜起维护功效。肺炎双球菌可否发病两者之间是不是能造成荚膜有密切相关,因荚膜能抵御人体内组织细胞的炎症介质而很多繁育,造成病症。

发病基本原理

肺炎球菌不造成内毒素,因此不容易造成原发性组织坏死或产生裂缝,其发病原因是因为它带有高分子材料含糖量体的荚膜,能够侵蚀组织,最先会造成支气管壁的水肿,随后出現白细胞计数和血细胞外渗,含菌的漏出液经Cohn孔(支气管与支气管中间的小圆孔)向肺中央一部分拓展,比较严重可侵及好多个肺段或全部肺泡。

肺炎球菌运用表层粘着素与鳞状上皮细胞的相互影响,紧贴着鼻咽部体细胞上。如病菌进到如耳咽管或鼻息肉等地区,这类移栽的状况会变化为感染,导致如中耳炎或鼻窦炎。若将肺炎球菌吸进肺脏而不可以清除,再加病毒感染感染或抽烟引起的微绒毛痳痹,便会导致肺炎。一旦肺炎球菌进到一些难以发觉的地区,它便会特异性化补体蛋白,刺激性体细胞生长激素的转化成及吸引住白血球低(尤其是嗜中性化白血球低)。它的含糖量荚膜会抵御炎症介质,若并沒有抗荚膜的抗原,支气管巨噬细胞则不可以合理地杀掉他们。若他们外扩散至血液中,就可能会引起菌血症,而且被送到人体的别的地区,如脑膜炎、骨节、骨骼及腹膜后,亦可能会造成脑膜炎、脑脓肿、骨髓炎或脓毒副作用关节炎等。[2]

试验中应用的RⅡ型肺炎球菌无荚膜,无毒性力,在被动物实验身体迅速被组织细胞吞食并消灭。SⅢ型肺炎球菌有荚膜,可抵御组织细胞的吞食,可在寄主身体居住并繁育并引起发炎。不论是RⅡ型肺炎球菌或者SⅢ型肺炎球菌,被高溫消灭后均不含毒性,不容易造成肺炎。

试验全过程

弗雷德里克·格里菲斯以R型和S型菌种做为试验原材料开展遗传信息的试验,他将活的、无毒性的RⅡ型(无荚膜,菌体不光滑型)肺炎双球菌或加温杀掉的有害的SⅢ型肺炎双球菌引入实验鼠身体,結果实验鼠安然无事;将活的、有害的SⅢ型(有荚膜,菌体光洁型)肺炎双球菌或将很多经加温杀掉的有害的SⅢ型肺炎双球菌和小量无毒性、活的RⅡ型肺炎双球菌混和后各自注射到实验鼠身体,結果实验鼠生病身亡,并从实验鼠身体分离出来出活的SⅢ型菌。格里菲斯称这一状况为转换功效,试验说明,SⅢ型死菌身体有一种物质能造成RⅡ型活菌转换造成SⅢ型菌,这类转换的物质(转换因素)是啥?格里菲斯对于此事仍未作出回应。

1944年英国的埃雷耶(O.Avery)、麦克利艾克斯(C.Macleod)及麦克风卡蒂(M.Mccarty)等人到格里菲斯工作中的基本上,对转换的实质开展了深层次的科学研究(身体之外转换试验)。她们从SⅢ型活菌身体获取DNA、RNA、蛋白和荚膜多糖,将他们各自和RⅡ型活菌混和匀称后注射人实验鼠身体,結果仅有注射SⅢ型菌DNA和RⅡ型活菌的溶液的实验鼠才身亡,它是一部分RⅡ型菌转换造成有害的、有荚膜的SⅢ型菌引发,而且他们的子孙后代全是有害、有荚膜的。

试验结果

证实了S型病菌中带有一种转换因素,将R型病菌转换成了S型病菌,具体转换因素便是DNA,可是那时候并沒有明确提出DNA这一专有名词,

此外,有关肺炎双球菌转换试验有两个,一个是格里菲斯的身体转换试验,另一个是身体之外转换试验(艾弗里的身体之外转换试验)前面一种证实了转换因素(即DNA)是遗传信息,沒有得到蛋白与遗传信息的关联,后面一种确认了蛋白并不是遗传信息。

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