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阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白(简称Aβ)会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质,导致病情加重.为探究Aβ和药物X的作用机理,科研人员进行了如下实验.(1)科研人员测定
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阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白(简称Aβ)会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质,导致病情加重.为探究Aβ和药物X的作用机理,科研人员进行了如下实验.
(1)科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况,结果 如图1所示.
①据图1分析,实验的自变量是___.与1组实验比较,2组实验可确定药物X___.
②3组与1组结果比较,说明___.通过比较3和5两组实验,可知药物X能够___Aβ的作用;3、4、5、6组的结果进一步说明___.
(2)NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子.科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量,结果如图2所示.据图2分析,Aβ可促进NF蛋白进入___.
(3)正常细胞中,大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在,Aβ 能够促进IK蛋白的降解,释放出NF蛋白.为探究药物X的作用,实验组用___处理,若细胞质中IK蛋白含量___对照组,则说明药物X抑制Aβ的作用.
(1)科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况,结果 如图1所示.
①据图1分析,实验的自变量是___.与1组实验比较,2组实验可确定药物X___.
②3组与1组结果比较,说明___.通过比较3和5两组实验,可知药物X能够___Aβ的作用;3、4、5、6组的结果进一步说明___.
(2)NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子.科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量,结果如图2所示.据图2分析,Aβ可促进NF蛋白进入___.
(3)正常细胞中,大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在,Aβ 能够促进IK蛋白的降解,释放出NF蛋白.为探究药物X的作用,实验组用___处理,若细胞质中IK蛋白含量___对照组,则说明药物X抑制Aβ的作用.
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答案和解析
(1)①由图1可知,该实验的自变量是Aβ、药物X和药物X的浓度.2组实验中,加入药物X的一组中,NF蛋白含量与对照组相同,由此可确定药物X不影响IL-1基因的表达.
②3组(加入Aβ)与1组(对照组)结果比较,3组中NF蛋白含量明显高于1组,说明Aβ促进IL-1基因的表达.通过比较2(只加入药物X,且浓度为10μmol/L)、3(只加入Aβ)、5(加入药物X和Aβ,且药物X的浓度为10μmol/L)三组实验结果分析,药物X能够缓解Aβ的作用,3、4、5、6组的结果说明药物X浓度越高,缓解Aβ作用的效果越明显.
(2)NF蛋白在细胞质的核糖体上合成,加入Aβ后,细胞核中NF蛋白相对含量升高,说明Aβ可促进NF蛋白进入细胞核.
(3)正常细胞中,大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在,Aβ促进IK蛋白的降解,释放出NF蛋白.为探究药物X的作用,实验组用药物X和Aβ处理,若药物X能抑制的Aβ作用,则实验中Aβ作用受到抑制,不能促进IK蛋白的降解,因此实验组细胞质中IK蛋白的含量对高于照组.
故答案为:
(1)①Aβ、药物X和药物X的浓度(写出“Aβ、药物X”即可) 不影响IL-1基因的表达
②Aβ促进IL-1基因的表达 缓解 药物X浓度越高,缓解Aβ作用的效果越明显
(2)进入细胞核
(3)药物X和Aβ 高于
②3组(加入Aβ)与1组(对照组)结果比较,3组中NF蛋白含量明显高于1组,说明Aβ促进IL-1基因的表达.通过比较2(只加入药物X,且浓度为10μmol/L)、3(只加入Aβ)、5(加入药物X和Aβ,且药物X的浓度为10μmol/L)三组实验结果分析,药物X能够缓解Aβ的作用,3、4、5、6组的结果说明药物X浓度越高,缓解Aβ作用的效果越明显.
(2)NF蛋白在细胞质的核糖体上合成,加入Aβ后,细胞核中NF蛋白相对含量升高,说明Aβ可促进NF蛋白进入细胞核.
(3)正常细胞中,大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在,Aβ促进IK蛋白的降解,释放出NF蛋白.为探究药物X的作用,实验组用药物X和Aβ处理,若药物X能抑制的Aβ作用,则实验中Aβ作用受到抑制,不能促进IK蛋白的降解,因此实验组细胞质中IK蛋白的含量对高于照组.
故答案为:
(1)①Aβ、药物X和药物X的浓度(写出“Aβ、药物X”即可) 不影响IL-1基因的表达
②Aβ促进IL-1基因的表达 缓解 药物X浓度越高,缓解Aβ作用的效果越明显
(2)进入细胞核
(3)药物X和Aβ 高于
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